Особливості проведення уроків фізкультури в спецмедгрупі

1. Анатомо-фізіологічні характеристики норми та патології систем органів організму людини.

1.1. Серцево-судинна система:

Серце — це свого роду насос, що здійснює циркуляцію крові в організмі. Здорове серце являє собою сильний орган, що безупинно працює, розміром з кулак й вагою близько півкілограма. Серце працює протягом усього життя людини. Воно перекачує близько 5-6 літрів крові за хвилину.

Цей обсяг збільшується, коли людина фізично напружується, і зменшується під час відпочинку. Серце складається з 4- Х Камер. М’язова стінка, що називається перегородкою, ділить серце на ліву й праву половини. У кожній половині знаходиться 2 камери.

Верхні камери називаються передсердями, нижні — шлуночками. Два передсердя розділені міжпередсердною перегородкою, а два шлуночка — міжшлуночковою перегородкою. Передсердя й шлуночок кожної сторони серця з’єднуються передсердно-шлуночковим отвором. Цей отвір відкриває й закриває передсердно-шлуночковий клапан. Лівий передсердно-шлуночковий клапан відомий також як мітральний клапан, а правий передсердно-шлуночковий клапан — як тристулковий клапан.

Лівий шлуночок через аортальний клапан по артеріях нагнітає кров по всьому організму, де вона постачає тканини киснем. Збіднена киснем кров по венах вертається в праве передсердя. Венозна кров із правих відділів серця по легеневих артеріях направляється в легені, де збагачується киснем і знову повертається в серце.

Для перекачування крові через серце в його камерах по черзі відбуваються розслаблення і скорочення , під час яких камери наповнюються кров’ю й виштовхують її відповідно.

Синусовий вузол, природній водій ритму, розташовується у верхній частині правого передсердя. Це анатомічний утвір, який контролює й регулює серцевий ритм. У природному водії ритму серця виникають електричні імпульси, які проходять через передсердя, змушуючи їх скорочуватися, по передсердно-шлуночковому вузлу, розташованому на межі передсердь і шлуночків. Потім збудження по провідних тканинах поширюється в шлуночках, викликаючи їх скорочення.

Після цього серце відпочиває до наступного імпульсу, з якого починається новий цикл.

Кровопостачання серця здійснюється двома артеріями: правою вінцевою артерією та лівою вінцевою артерією, які є першими галузями аорти. Кожна з вінцевих артерій виходить із відповідної правої й лівої пазух аорти.

Для запобігання кровотоку у зворотному напрямку служать клапани.

Види клапанів:

Ø двостулковий

Ø тристулковий

Ø півмісячний

Півмісячні клапани мають клиноподібні стулки, які перешкоджають поверненню крові на виході із серця. У серця є два півмісячні клапани. Один із цих клапанів запобігає зворотному току в легеневій артерії, інший — в аорті. Решта клапанів запобігають току крові з нижніх камер серця у верхні. Двостулковий клапан знаходиться в лівій половині серця, тристулковий — у правій.

У цих клапанів схожа будова.

Артерії — це трубки, по яких циркулює кров, що виходить із серця та надходить до різних органів. Артерії складаються із трьох оболонок. Внутрішня оболонка, або інтима утворена ендотеліальною тканиною, забезпечує легке протікання крові. Середня оболонка, або медіа складається із гладком’язових волокон, міцних і еластичних, дозволяє змінювати просвіт артерії.

Зовнішня оболонка, або адвентиція складається із сполучної тканини. Від серця відходять дві артерії: легенева артерія, що несе венозну кров у легені для її збагачення киснем, і аорта, яка розгалужується по всьому організму. В органах і тканинах артерії поступово переходять у судини меншого просвіту, перетворюючись у капіляри.

Капіляри — це дуже маленькі судини діаметром з волос. Вони утворюють густі мережі між артеріями й венами. Їхні стінки дуже тонкі й скадаються тільки з одного шару епітеліальних клітин. Саме в капілярах відбувається обмін кисню й живильних речовин між кров’ю й клітинами: артерії розгалужуються, їхній просвіт усе звужується, і, нарешті, вони перетворюються в артеріальні капіляри, у яких один за одним циркулюють еритроцити, забезпечуючи обмін кисню, який вони несуть, на вуглекислий газ, що знаходиться в тканинах.

У цьому місці артеріальні капіляри перетворюються у венозні, а потім поступово — у вени з більшим просвітом.

Структура вен подібна за будовою до артерій, вони також складаються із трьох тканинних оболонок, але середня оболонка більш тонка, тому вени більш м’які й менш еластичні. Більші вени мають усередині маленькі клапани, що регулюють напрямок току крові й перешкоджають її зворотному ходу. Єдині вени, що несуть артеріальну кров до серця, — це легеневі; вони беруть початок з легенів і, отже, транспортують кров, збагачену киснем. Інші вени йдуть паралельно артеріям і несуть венозну кров, бідну на кисень але сповнену продуктами обміну речовин, до легенів.

Якщо розкласти всі кровоносні судини тіла в один ряд, то їх довжина склала б 96 000 км, тобто ними можна було б оперезати Землю 2,5 рази. Кров у судинах не розподіляється рівномірно по всій судинній системі. У будь-який конкретний момент часу приблизно 12% крові перебуває в артеріях і венах, які несуть кров у легені й з легенів. Близько 59% крові перебуває у венах, 15% — в артеріях, 5% — у капілярах, а 9% — у серці. Швидкість току крові неоднакова в усіх ділянках системи.

Кров, витікаючи із серця, проходить дугу аорти зі швидкістю 33 см./c. Але до моменту, коли вона досягне капілярів, її плин уповільнюється й швидкість становить близько 0,3 см./c. Зворотний тік крові по венах значно підсилюється так, що швидкість крові на момент входження в серце становить 20 см./c.

Пульс утворюється при виштовхуванні крові з лівого шлуночка в аорту й у вигляді хвилі поширюється по артеріях зі швидкістю 11 м/с, тобто 40 км/год.

Хвороби серцево-судинної системи:

1. Вроджені та набуті вади серця

2. Порушення ритму серця

3. Тромбози, емболії, ішемічні стани

4. Аневризми судин головного мозку

Вроджені вади серця являють собою досить велику й різнорідну групу захворювань, у яку входять як відносно легкі форми, так і стани, несумісні з життям. У середньому частота виникнення ВВС становить 0,8 — 1,2% новонароджених від усіх немовлят. Із числа всіх вад розвитку, що зустрічаються, ВВС становлять до 30%. Основна кількість дітей гине протягом першого року життя , а більшість з цих дітей — протягом першого місяця.

Після першого року життя смертність різко знижується, і в період від 1 року до 15 років гинуть не більш 5% дітей.

З точки зору охорони здоров’я в навчальних закладах, більш докладно слід розглянути ті ВВС, при яких діти доживають до шкільного віку, і які до певного часу протікають безсимптомно або малосимптомно, внаслідок чого можуть залишитися непоміченими лікарями.

Вроджені вади серця

Ø Малий дефект міжшлуночкової перегородки

Ø Незрощення міжпередсердної перегородки

Ø Незрощення артеріальної протоки

Ø Коарктація аорти

Малий дефект міжшлуночкової перегородки

При наявності отвору між шлуночками велика кількість артеріальної крові з лівих відділів серця скидається через нього в праві. Потім кров знову перекачується в легені. Такий кровообіг, при якому кров, що вже була в легенях, повертається туди знову є неефективним.

Серце, якому необхідно перекачувати додаткову кров, перевантажене й збільшується в розмірах. Дитина дещо відстає у фізичному розвитку й має знижену вагу. Шкіра її бліда, «прозора». У судинах легенів у зв’язку з більшою кількістю крові, тиск може бути підвищеним. Якийсь час через підвищений тиск може викликати стійке ушкодження судин легенів.

Тому часто з’являються супутні захворювання легенів. Якщо отвір малий, серце не переносить великих перевантажень. У цьому випадку єдиною ознакою, що вказує на хворобу, є голосний шум, який виявляється при вислуховуванні серця.

При коректному фізичному навантаженні та дотриманні певного режиму догляду за дитиною отвір поступовий може закритися сам.

Незрощення міжпередсердної перегородки

Одна із частих вроджених вад серця, при якій є повідомлення між правим і лівим передсердями. Дитина може скаржитися на задишку, особливо при фізичному навантаженні, можуть відзначатися серцебиття. Є схильність до непритомностей. У рідких випадках — дзвінкий кашель із захриплістю голосу. Іноді буває кровохаркання. Хворі діти звичайно тендітної статури, з ніжною, напівпрозорою й незвичайно блідою шкірою. При сильному фізичному або психоемоційному навантаженні може з’явитися минуща синюшність шкіри й слизуватих оболонок.

Часто утворюється «серцевий горб» — випинання передніх відрізків ребер над областю серця.

Незрощення артеріальної протоки

Кожна дитина народжується з відкритою артеріальною протокою. Це з’єднання між двома основними кровоносними судинами — легеневою артерією й аортою. У нормі ця протока закривається через кілька годин після народження.

Якщо цього не відбувається, то частина крові, яка повинна йти по аорті й живити органи тіла, повертається в легені. Особливо часто цей порок зустрічається в недоношених дітей. Дитина швидко утомлюється, повільно росте, часто хворіє легеневими захворюваннями і майже постійно дихає прискорено.

У результаті існування протоки легені перевантажуються кров’ю, що згодом приводить до серйозних змін у їх судинах. Так само страждає й серце яке працює з перевантаженням.

Коарктація аорти

Уроджене звуження перешийка аорти іноді до повного закриття просвіту аорти, становить 6-7% усіх випадків ВВС. Прояви хвороби обумовлені артеріальною гіпертонією й недостатнім кровопостачанням нижніх кінцівок.

Найбільш часто дитина скаржиться на дзвін у вухах, печіння й жар обличчя та рук, пульсацію судин шиї і голови, головний біль, запаморочення, серцебиття, задишку. У більш важких випадках — приступи нудоти, блювоти, схильність до непритомностей. Можуть бути носові кровотечі. Одночасно із цим турбує відчуття оніміння, холоду, слабості в ногах, судоми при фізичному навантаженні.

Зовні дитина може виглядати здоровою, у неї добре розвинені м’язи плечового пояса, але слабко — м’язи ніг. На грудях та животі видні пульсуючі артерії.

Ø Малий дефект міжшлуночкової перегородки; незрощення міжпередсердної перегородки; незрощення артеріальної протоки у дівчаток порівняно з хлопчиками зустрічається в 2-4:1випадків.

Ø Коарктація аорти у хлопчиків порівняно з дівчатками — 3:1.

Набуті вади серця

Ревматизм — системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним враженням серця. Хворіють в основному діти та молоді люди: жінки в 3 рази частіше, ніж чоловіки.

При гострому ревматизмі в 60 — 70% випадків розвивається поліартрит. А в міру стихання суглобних явищ на перший план виступають не настільки яскраві симптоми враження серця, що вважається найбільш частим і в багатьох хворих єдиним органним проявом ревматизму.

Ревматичне враження серця може протікати по типу:

Ø перикардиту

Ø міокардиту

Ø ендокардиту та з поєднанням цих процесів.

Перикардит у клініці сучасного ревматизму зустрічається рідко. Він поділяється на сухий перикардит та ексудативний перикардит, який, по суті, являє собою подальшу стадію розвитку сухого перикардиту.

Результатом ревматичного міокардиту при відсутності активного лікування може бути міокардитичний кардіосклероз, виразність якого часто відбиває ступінь поширеності міокардиту. Осередковий кардіосклероз не порушує функції міокарда. Дифузному міокардитичному кардіосклерозу властиві ознаки зниження скорочувальної функції міокарда.

Головною причиною ревматичних вад серця є ревматичний ендокардит. Діти, у яких ендокардит є єдиною чи основною локалізацією ревматизму, протягом тривалого часу зберігають задовільне самопочуття й працездатність, становлячи групу хворих з так званим прихованим плином ревматизму. Гемодинамічні розлади, пов’язані з формуванням вади серця, з’являються непомітно.

Прогресування ревматичного ендокардиту може закінчитися формуванням:

— вади мітрального клапану

— вади трикуспідального клапану, що звичайно комбінується з мітральною вадою. — мітрально-аортальную вадою.

Порушення ритму серця

Аритмії серця — порушення частоти, ритмічності й послідовності скорочень відділів серця. Аритмії можуть виникати при структурних змінах у провідній системі серця при захворюваннях серця й під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних і інших метаболічних порушень, при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах.

Зміни характерного ритму й темпу серцевих скорочень можуть відчуватися самим хворим і легко розпізнаються при аускультації серця. У той же час багато аритмій виявляються тільки при реєстрації ЭКГ, а деякі вдається виявити тільки за допомогою запису внутрішньосерцевих електрограм.

Нормальний ритм забезпечується автоматизмом синусового вузла й називається синусовим.

Розрізняють наступні види аритмій серця:

Ø Синусова тахікардія

Ø Синусова брадикардія

Ø Ектопічні ритми , мерехтіння та тріпотіння шлуночків, серцеві блокади, синдром слабості синусового вузла)

Ø Екстрасистоли

Пароксизмальна тахікардія — напад ектопічної тахікардії, що характеризуються правильним ритмом із частотою близько 140-240 в 1хв. із раптовим початком і раптовим закінченням.

Мерехтіння передсердь — хаотичне скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, при якому передсердя в цілому не скорочуються, а у зв’язку з мінливістю передсердно-шлуночкового проведення шлуночки скорочуються аритмічно. Тріпотіння передсердь — регулярне скорочення передсердь із частотою близько 250-300 в 1хв.; частота шлуночкових скорочень визначається передсердно-шлуночковою провідністю, шлуночковий ритм може бути при цьому регулярним або нерегулярним.

Механізм розвитку тріпотіння й мерехтіння шлуночків подібний до тріпотіння передсердь і миготливої аритмії, але некоординована діяльність властива всьому серцевому м’язу взагалі, а не тільки передсердям. У зв’язку з тим, що скорочувальна діяльність серця при цих аритміях відсутня, вони проявляються клінічною смертю.

Серцеві блокади — це порушення серцевої діяльності, пов’язані з уповільненням або припиненням проведення імпульсу по провідній системі.

Екстрасистоли — передчасні скорочення серця, обумовлені виникненням імпульсу поза синусового вузла.

Частота аритмій у дітей, за даними різних авторів, становить 0,6-8%, причому в загальній структурі екстрасистолія становить 40-45%, пароксизмальна тахікардія — 10%, непароксизмальна тахікардія — 10-14%, тріпотіння й мерехтіння передсердь — до 6%.

Тромбози та ішемічні стани

Тромбоз — захворювання системи крові, яке супроводжується процесом надмірного згортання крові та, як наслідок, тромбоутворення в кровоносній системі організму. Тромбоз виникає в результаті порушення цілісності судинної стінки, змін реологічних властивостей крові, а також гемодинамічних розладів.

Внаслідок надмірного тромбоутворення відбувається повне або часткове перекриття кровоносних судин, в результаті чого розвивається ішемія тканин та органів, що може призвести до зниження їх функціональності та навіть некрозу — інфаркту.

Емболія — це закупорка судин емболами , принесеними током крові.

Одним з найнебезпечніших результатів тромбоутворення є тромбоемболія легеневої артерії . Як правило, в 95% випадків причиною є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, і тільки 5% припадає на тромбоз глибоких вен верхніх кінцівок. Іноді розвиток ТЕЛА обумовлюють тромби з вен органів малого таза або черевної порожнини. Також ТЕЛА може виникати при хронічній серцевій недостатності, травмах судин, здавленні й варикозному розширенні вен. Від ТЕЛА не застраховані й здорові люди.

Вона може утворюватися внаслідок тривалого сидіння та перегинання ніг — гіподинамії. Ризик виникнення ТЕЛА також підвищує зневоднювання організму, що робить небезпечними деякі дієти. В дитячому віці ТЕЛА зустрічається рідко.

Проте в літературі описані випадки ТЕЛА навіть у немовлят.

Враховуючи малорухомий спосіб життя сучасних школярів, розповсюдженість захворювань серцево-судинної системи та шкідливих звичок серед дітей шкільного віку, слід враховувати ризик виникнення ТЕЛА під час виконання фізичних вправ.

Аневризми судин головного мозку

Аневризма судин головного мозку являє собою округле або мішкувате розширення стінок артерій головного мозку.

Найбільш частою причиною виникнення аневризми є вроджені порушення будови стінок судин або судинні аномалії. Аневризма багато часу може протікати безсимптомно. Найчастіше хворі діти страждають епізодичними головними болями, які аналогічні клініці мігрені.

Аневризми судин головного мозку обумовлюють до 85% усіх випадків нетравматичних внутрішньочерепних крововиливів.

Найчастіше розрив аневризми провокують такі фактори як:

— підвищення артеріального тиску

— надмірне фізичне навантаження

— надмірне психоемоційне навантаження

Особливості проведення уроків фізкультури в спецмедгрупі